Іон Морару, співзасновник American Dairy Technology (Україна)
Одразу хочу зазначити, що клостридіоз у корів та клостридіоз у телят – це дві абсолютно різні нозологічні одиниці, хоча й мають спільних збудників, а ще в статті я спробував зробити акцент на діагностику та профілактику.
Анаеробна ентеротоксемія (Enterotoxaemia infectiosa anaerobica, клостридіоз телят, Welchiosis, Enterotoxaemia bovum, анаеробна ентеротоксемія новонароджених, анаеробна дизентерія, Dysenteria anaerobica bovum, Clostridiosis intestinalis, ентеротоксемічна жовтяниця, Clostridial Disease in Neonatal Calves, Clostridial Enterotoxemia) – це інфекційне захворювання телят із перших днів життя з гострим перебігом, яке характеризується яскраво вираженою токсемією, геморагічним ентеритом, діареєю, ураженням нирок, нервовими явищами, часто крововиливами на слизовій оболонці носової та ротової порожнин, сильною загальною інтоксикацією організму й високою летальністю (до 80 – 100%), а ще, як правило, хвороба має стаціонарний характер.
Збудник
У телят хворобу викликає анаеробна бактерія Clostridium perfringens (Cl. Welchii) різних патогенних типів. Так, у новонароджених телят спостерігають велику сприйнятливість до Cl. perfringens типів А, В, Е й іноді С, також виникнення хвороби провокують порушення умов утримання й годівлі.
Як приклад можна виділити ентеротоксемію телят, яку викликає тип А (найчастіший збудник цього захворювання), вона виникає без занесення інфекції ззовні та має стаціонарний характер. А ось щодо типів С і D, то вони зазвичай викликають хворобу у телят старшого віку, особливо тих, які починають споживати загально-змішаний раціон і/або перебувають на пасовищах.
За морфологічними ознаками це досить великі, товсті, злегка з округленими кінцями палички, які іноді утворюють довгі нитки. Молоді клітини мікроба забарвлюються за Грамом позитивно, а вже старі – негативно. Клостридія в організмі формує капсулу, є нерухомим мікроорганізмом та не має джгутиків. Капсула оточує мікробну клітину у вигляді світлого обідка, який дуже добре помітний за фарбування мазків простими методами. Всі типи Cl. perfringens невибагливі до умов культивування. Вони чудово ростуть на поживних середовищах, що використовують для вирощування анаеробів: на середовищі Кітт-Тароцці, глюкозо-кров’яному агарі Цейсслера, агарі Вільсона-Блера, Вілліса-Хобса та ін.
Найхарактернішою особливістю збудника є його здатність виділяти сильнодіючі токсини й неймовірно довга живучість у довкіллі у вигляді спор, що легко утворюються за несприятливих умов. А ось вегетативні форми клостридій у зовнішньому середовищі доволі швидко гинуть під впливом кисню повітря, сонячних променів, високих температур. Їх вбивають практично всі дезінфекційні речовини, які є згубними для грампозитивної мікрофлори, більшість кислот, лугів і спиртів. Однак спори всіх типів клостридій легко витримують високі температури, наприклад кип’ятіння протягом пів години, а спори деяких штамів типів А та С – кип’ятіння до кількох годин. Спори збудника в умовах довкілля можуть виживати роками.
За даними спеціальної літератури, штами типів В і С вважають більш вірулентними за типи А та D через небезпечні токсини, які вони виділяють.
Епізоотичні дані
Хворобу реєструють повсюдно, інфекція виникає спонтанно, без занесення з інших господарств, у вигляді спалахів із охопленням не більше 12% (переважно це 5 – 10%) поголів’я телят.
Найчастіше на анаеробну ентеротоксемію телята починають хворіти вже з перших днів після народження (ентеротоксемія, викликана типами А, Е, подекуди С). Типи С та D зазвичай слугують причиною хвороби у телят старшого віку, які переходять на загально-змішаний раціон і/або перебувають на пасовищному утриманні. Захворювання часто має стаціонарний характер особливо в господарствах, де реєструють часті випадки клостридіозу серед дорослих тварин, зокрема корів. На самому початку епізоотичної спалаху, як правило, хворіють слабкі телята зі зниженою резистентністю, далі збудник, зміцнюючи свою вірулентність, уражує нормально розвинених телят. На практиці часто відзначають, що в першу чергу хворіють телята, які народилися від нетелей (Іон Морару, 2020).
Чинниками, які сприяють захворюванню, можуть бути абсолютно всі види порушень у годівлі та метаболічні розлади, як у корів і нетелей, що призводить до зниження якості молозива, так і в телят, яким невчасно випоїли першу порцію молозива або воно було недостатньо якісним, неправильної температури, а також наявні порушення в подальшій годівлі та порушення умов утримання телят (особливо згубно діє переохолодження новонароджених і підвищена вологість у приміщенні).
До поширення захворювання призводять забруднені виділеннями хворих тварин корми, вода, підстилка, предмети догляду, низький рівень санітарної культури на фермі та особливо несистематичне проведення дезінфекції, недостатня експозиція й недотримання санітарних розривів.
Зараження телят анаеробною ентеротоксемією відбувається аліментарним шляхом через шлунково-кишковий тракт в основному за споживання забруднених спорами збудника молока, води, кормів.
Основним резервуаром та джерелом патогенних штамів клостридій є хворі тварини, які виділяють у великій кількості збудника зі своїми фекальними масами у зовнішнє середовище: корми, воду, ґрунт і т.д. Саме в ґрунті клостридія перетворюється в спорову форму, а за потрапляння в сприйнятливий організм здатна викликати захворювання.
Деякі дослідники певну роль у поширенні збудника відводять також клінічно здоровим, дорослим тваринам, які є бацилоносіями.
Симптоми
Незважаючи на різні типи збудника ентеротоксемії телят, клінічні ознаки хвороби досить схожі та характеризуються порушеннями функцій травної системи і нервовими проявами.
Інкубаційний період – від декількох годин до 2 – 3 діб. Захворювання має дуже гострий, а іноді блискавичний перебіг, й телята гинуть до появи клінічних ознак від сильної інтоксикації (загибель настає за кілька годин після зараження), часто це проявляється у разі зараження типом С, ознакою якого є синдром раптової смерті.
В інших випадках хвороба може затягнуться до кількох днів, і при цьому супроводжується повною відсутністю апетиту, відмовою від прийому води, пригніченням, прострацією (тварини не реагують на зовнішні подразники), слабкістю, коліками, різкою втратою координації рухів, плавальними рухами кінцівок, м’язовим тремтінням, нападами судом із закиданням голови назад (опістотонус), профузною діареєю дуже неприємного запаху з домішками крові та бульбашок газів (симптоми ентеротоксикозу), а за пальпації відзначають біль у животі. Летальність серед хворих телят може сягати майже 100%, тварина гине в коматозному стані. У телят старшого віку хвороба може супроводжуватися ознаками метеоризму, тонічних судом, хиткою ходою, плавальними рухами кінцівок, діарея є, але без домішок крові.
Усі перераховані вище ознаки характерні загальній токсемії, яка виникає внаслідок інтенсивного розмноження мікробів у кишківнику та проникнення токсинів у кров, уражуючи органи й тканини (печінку, нирки, нервову тканину), до яких можна додати ще: паралічі кінцівок, обов’язкову наявність гарячки, особливо на початку захворювання, прискорений пульс, важке дихання.
За ураження телят клостридіями типу А спостерігають сильну кровотечу з носових отворів, ротової порожнини, прямої кишки (ануса) і навіть іноді з вух. Кров не згортається. Фекалії темно-коричневого або брудно-жовтого кольору з домішками крові. В ділянці підщелепового простору, шиї, підгруддя, черева, спини, кінцівок під час пальпації виявляють великі інфільтрати підшкірної клітковини. Іноді відзначають схильність до постійних кровотеч за шкірних та внутрішніх проколів голкою. Через значні кровотечі й крововиливи, що виникають від дії токсинів клостридій, які порушують ендотелій капілярів судин, та від дії токсинів, що руйнують еритроцити, розвивається гіпохромна анемія. Її симптоми: слабкість, майже повна зупинка росту й розвитку, видимі слизові оболонки синюшні, шкірний покрив сухий, нееластичний, а також характерні зміни в клінічному аналізі крові. Крім того, клостридія типу С продукує потужний токсин – лейкоцидин, який практично повністю блокує роботу імунної системи організму хворого теляти, що робить його вразливим до інших захворювань й до цього приєднуються нові неспецифічні ентеротоксемії клінічні ознаки.
Патологоанатомічні зміни
Першим, на що відразу звертають увагу під час розтину полеглих телят – це слабке трупне заклякання, а сам труп часто здутий та дуже швидко розкладається. Слизові оболонки бліді, синюшні, з природних отворів витікає кров або кров’янисті, пінисті виділення. На розтині в підшкірній клітковині знаходять серозно-геморагічний інфільтрат із бульбашками газу. Такі ж інфільтрати можна побачити на паренхіматозних органах, жировій клітковині, скелетних м’язах, серозних оболонках, по ходу аорти і в брижах. У порожнинах суглобів кінцівок виявляють смугасті крововиливи, кров’янисту синовіальну рідину або кров, іноді драглисті кров’яні інфільтрати. Слизові оболонки гортані, трахеї, бронхів усіяні крапковими та смугастим крововиливами. Кровоносні судини інтенсивно наповнені кров’ю й дуже помітні.
У грудній і черевній порожнинах знаходять велику кількість кров’янистого-драглеподібного транссудату. На тимусі, ендокарді, міокарді, серцевих клапанах наявні яскраво виражені крапкові й смугасті крововиливи, в порожнині між серцем і серцевою сорочкою також виявляють кров’янистий ексудат. Легені набряклі, гіперемійовані, передні краї катарально запалені. Бронхіальні та мезентеріальні лімфовузли на розрізі соковиті, збільшені, оточені драглеподібним кров’яним інфільтратом, іноді брижові лімфовузли з крововиливами. Печінка кровонаповнена, збільшена в об’ємі, невластивого кольору, часто світлого, м’якої консистенції зі значними геморагічними інфільтратами, а за натискання пальцем легко втрачає структуру. Жовчний та сечовий міхури розтягнуті. Нирки гіперемійовані, темно-червоного кольору, м’якої консистенції (це дуже часта ознака, що має назву «розм’якшення нирки»), під жировим шаром, що оточують їх, відзначають геморагічні інфільтрати, які можуть досягати ширини до 2 – 4 см. У шлунково-кишковому тракті знаходять темний, смердючий кров’янистий вміст, гіперемію, геморагічні й некротичні ураження слизової оболонки сичуга та особливо тонкого кишківника (в порожній і клубовій кишках). Слизова сичуга має геморагічний драглистий набряк, а іноді ще виявляють виразки. Якщо збудником ентеротоксемії була C. perfringens тип B, то до багатьох патологічних змін можна додати некротичний ентероколіт.
Діагноз
Якщо говорити про діагностику ентеротоксемії у телят в умовах виробництва, на підставі тільки епізоотологічних даних клінічних симптомів та патологоанатомічних змін, то це буде нелегко. Тому для більш точного підтвердження діагнозу все ж вирішальними будуть дані лабораторних досліджень патологічного матеріалу на виділення збудника захворювання або на виявлення токсину і його типізація. Саме за виявлення й ідентифікації токсину культуру можна буде вже не виділяти, оскільки наявність специфічного токсину та встановлення його типу визначатиме постановку остаточного діагнозу на анаеробну ентеротоксемію телят. Вірулентність виділеної культури клостридії визначають за допомогою біопроби. Для визначення типу токсину у вмісті кишок або виділеної культури проводять реакцію нейтралізації з типоспецифічними сироватками. Встановлено також, що виділити збудника з внутрішніх органів свіжих трупів молодняку вдається дуже рідко, адже бактеріємії у телят, як правило, не буває й тварини гинуть від інтоксикації, тому це захворювання і називають кишковою інтоксикацією – ентеротоксемією.
Для постановки прижиттєвого діагнозу від хворих телят у лабораторію відправляють стерильно відібрані фекалії прямо з прямої кишки й кров. Останню – дуже рідко, оскільки для визначення діагнозу достатньо буде фекальних мас, а кров більше знадобиться в разі диференціальної діагностики за негативних результатів дослідження калу. Від загиблих телят у лабораторію відправляють: вміст тонкого відділу кишківника, абдомінальну рідину, вісцеральні лімфатичні вузли, в першу чергу – брижові, шматочки м’язів, селезінки, мозку, печінки, нирку, кров із серця, а краще серце цілим з перев’язаними вихідними та вхідними судинами. Іноді за доцільне буде надіслати цілий труп тварини.
Дуже важливо відібрати матеріал і відправити його до лабораторії якомога швидше після загибелі теляти, а також обов’язково потрібно дотримуватися правил відбору матеріалу. Патологічний матеріал слід відбирати не пізніше максимум 4-х годин після смерті тварини, адже в тканини трупа можуть проникати інші патогенні анаеробні мікроорганізми, які завжди перебувають у шлунково-кишковому тракті, але не є безпосередньою причиною цієї хвороби.
Диференціальна діагностика – анаеробну ентеротоксемію необхідно диференціювати від таких неонатальних захворювань у телят, як-от: токсична диспепсія, ендогенний дисбактеріоз, сальмонельоз, колібактеріоз (ешерихіоз), диплококова інфекція (диплококоз) та низки неонатальних діарей вірусної етіології (вірусна діарея, рота-, коронавірусна інфекції), а як приклад для діагностики в умовах господарства можна використовувати табличку.
Лікування
Оскільки наслідки анаеробної ентеротоксемії у телят часто летальні, а терапія через надгострий та гострого перебіг хвороби малоефективна, або навіть неефективна, то я б рекомендував більше приділяти уваги саме профілактиці, хоча загальні принципи лікування ентеротоксемії все ж необхідно «мати під рукою». Тож стандартні дії обслуговуючого персоналу щодо хворих телят мають бути такими:
– тварин слід ізолювати в окремі станки або клітки – принцип індивідуального утримання хворих телят;
– підвищені вимоги до гігієни утримання – щоденна суха свіжа підстилка, дезінфекція за присутності тварин, контроль за чистотою води, комбікорму, молока;
– обов’язкова, двічі в день, термометрія всіх «підозрілих» телят, сумлінне проведення якої матиме велике діагностичне й терапевтичне значення;
– для лікування телят, хворих на ентеротоксемію, часто застосовують ті самі препарати, що і за токсичної диспепсії та колібактеріозу;
– з появою у телят перших, загальних ознак ентеротоксемії (пронос, який швидко переходить в кров’янистий, пригнічений стан, відмова від споживання води, повна відсутність апетиту, гарячка) завданням ветеринара є недопущення зневоднення. Тут у нагоді буде внутрішньовенна, підшкірна, внутрішньочеревна та оральна компенсаторна регідратація. Слід завжди пам’ятати, що хворе теля з симптомокомплексом діареї часто гине не від самої інфекції, а від сильного зневоднення й інтоксикації. Тому першочерговим у терапії є саме правильна, своєчасна регідратація – насичення водою зневодненого організму хворої тварини. (Детальніше про гідратаційну терапію, рецепти оральних електролітів, внутрішньочеревне введення регідратаційних розчинів і вісцеральну новокаїнову блокаду – в статті «Колібактеріоз телят» у наступному номері журналу Agroexpert).
– антибактеріальна терапія – вона ефективна (якщо встигнете, звісно), самі бактерії клостридій чутливі до більшості антибіотиків: макролідів, тетрациклінів, пеніцилінів, але не варто забувати, що антибіотики діють на бактерії, а не на токсини, які вони виділяють;
– у деяких країнах відзначають хороший терапевтичний ефект від застосування антитоксичної сироватки на початковій стадії анаеробної ентеротоксемії, особливо в поєднанні з антибіотиками;
– застосувати антибіотики, детоксикаційні ін’єкції та антитоксичні сироватки потрібно щоденно до зникнення токсичних явищ;
– оскільки порушується процес згортання крові, необхідна терапія, спрямована на нормалізацію цього процесу, доцільним буде використання препаратів, які поліпшують коагуляцію крові;
– не зайвою буде загальнозміцнювальна та патогенетична терапія. Введення новокаїну в черевну порожнину або застосування нестероїдних протизапальних препаратів, вітамінів і препаратів, що нормалізують роботу серця, печінки, нирок;
– дієта – спочатку це повне заміщення молока випоюванням сольових розчинів, а потім поступове повернення до норм випоювання молока.
Профілактика
Основою профілактики всіх неонатальних та ранніх постнатальних захворювань у телят, у тому числі й ентеротоксемії, залишається своєчасне випоювання якісного молозива, в достатній кількості, правильної температури від спеціально імунізованих дорослих корів незалежно від того, благополучне чи неблагополучне підприємство щодо анаеробної ентеротоксемії телят. Тому вирішальним у профілактиці ентеротоксемії телят буде правильна, повноцінна й безпечна годівля насамперед тільних корів та обов’язкова їх вакцинація від клостридіозів за одночасного дотримання всіх ветеринарно-санітарних і зоогігієнічних вимог щодо утримання й догляду як корів, так і телят. Необхідно завжди імунізувати всю дорослу худобу, а також й телят, починаючи з 2 – 4-тижневого віку. Це дасть змогу профілактувати у них захворювання, які пов’язані з типами клостридій, що викликають ентеротоксемію у телят уже старшого віку.
У стаціонарно неблагополучних господарствах бажано організувати два родових відділення, щоб була можливість мати достатню експозицію після регулярних дезінфекцій, а ще обладнати ізолятор для хворих телят та застосовувати антитоксичні сироватки відразу після народження теляти для вироблення пасивного штучного імунітету.
Перехворілих тварин завжди вибраковують, адже вони відставатимуть у рості й розвитку, хоча у телят, які перенесли захворювання в природних умовах і одужали, буде стійкий імунітет.
